Varför bör inte gulsot ignoreras hos nyfödda?

Gulsot är vanligt och vanligtvis ofarligt för nyfödda barn. Den medicinska termen för gulsot hos nyfödda är neonatal gulsot. Det inträffar när barn har höga bilirubinnivåer.

Bilirubin är ett gult pigment som bildas vid normal förstörelse av röda blodkroppar. På grund av dess ökade innehåll blir huden och ögonskleran gula.

Hos äldre barn och vuxna omvandlar levern bilirubin, som sedan färdas genom tarmkanalen. Den nyfödda levern är dock inte mogen för att hantera stora mängder bilirubin. Och efter födelsen av en baby bildas mycket av det på grund av nedbrytningen av en viss typ av röda blodkroppar som fungerar i fostrets kropp.

Vanligtvis försvinner gulsot hos nyfödda utan behandling under mognaden av levern, och när barnet börjar äta hjälper detta bilirubinet att frigöras naturligt genom avföring och urin.

Symtom

Gulsot hos nyfödda inträffar vanligtvis tre dagar efter födseln och försvinner efter två veckors ålder.

För tidigt födda barn, som är mer benägna att gulsot, kan ta 5 till 7 dagar, och detta tillstånd varar vanligtvis cirka tre veckor.

När ett barn har gulsot kommer huden att se gulaktig ut. Gulning av huden börjar vanligtvis på huvudet och ansiktet och sprider sig sedan till bröstet och buken.

Hos vissa barn når gulsot benen och armarna. Det förstoras också när du trycker på huden med fingret.

Missfärgning av huden kan vara svårare att upptäcka om barnet har en mörkare hudton. I dessa fall är gulhet tydligt synlig på andra ställen (ögonvitor, munslemhinna, på fotsulorna, på handflatorna).

Nyfödd med gulsot:

ammar dåligt
skriker för högt;
sömnig hela tiden;
den är skriven med mörk urin, men den ska vara färglös;
tömmas av missfärgad avföring, nästan vit (normalt ska den vara gul).

Spädbarnsgulsot försvinner vanligtvis inom 2 till 3 veckor.

Gulsot som kvarstår i mer än tre veckor är ett symptom på ett annat underliggande tillstånd. Dessutom är en hög nivå av bilirubin ett hot mot utvecklingen av dövhet, cerebral pares eller andra former av hjärnskador hos ett barn.

Varför utvecklas gulsot?

Fysiologisk gulsot hos nyfödda uppstår på grund av att barnets kropp har mycket konsoliderat bilirubin och kroppen inte har tid att bli av med det. Bilirubin bildas när gamla röda blodkroppar förstörs. Det lämnar barnets kropp genom avföring och urin.

Hos spädbarn bryts röda blodkroppar ner mycket snabbt, men barnets lever är inte tillräckligt utvecklad för att bli av med allt frisatt bilirubin. Detta leder till ett överskott av dess nivå, vilket orsakar en gul nyans i ögonen och huden.

Under graviditeten tar moderns kropp bort fostrets bilirubin genom moderkakan. Efter födseln måste barnets kropp bli av med bilirubin på egen hand.

Amning gulsot förekommer hos spädbarn under den första veckan. Detta inträffar hos nyfödda som inte äter tillräckligt med bröstmjölk. Hos dessa barn är det en minskning av antalet tarmrörelser, vilket leder till en fördröjning av eliminering av överskott av bilirubin. Det gula pigmentet deponeras i kroppen.

När nyfödda fortsätter att amma, konsumerar de mer mjölk över tiden och gulsot försvinner.

Bröstmjölk gulsot förekommer ibland hos friska barn en vecka efter födseln. Detta manifesteras om det finns en hög mängd av ett ämne i bröstmjölk som saktar ut utsöndringen av bilirubin och därför ökar mängden i blodet.

Orsaker till patologisk gulsot

Ibland är gulsot hos nyfödda resultatet av ett annat hälsoproblem. Detta är patologisk gulsot.

neonatal gulsot hos barn utvecklas vid oförenlighet av moder- och embryonala blodgrupper. Moderns kropp kommer faktiskt att producera antikroppar som attackerar fostrets blodkroppar. Detta orsakar nedbrytning av röda blodkroppar och därför en ökad frisättning av bilirubin från röda blodkroppar;
friska röda blodkroppar kan förstöras i förtid med patologisk hemolys;
Polycytemi är ett tillstånd där ett barn föds med ett överskott av röda blodkroppar. Vanligare hos vissa tvillingar och spädbarn som är små för sin graviditetsålder;
cephalohematom, som kan bildas under födelseprocessen. Detta är en samling blod precis under hårbotten. Eftersom kroppen naturligt bryter ner detta koagulerade blod, frigörs en stor mängd bilirubin omedelbart. Detta plötsliga överskott av bilirubin kan vara för mycket för barnets lever att hantera, och gulsot kommer att utvecklas;
moderns diabetes bidrar till utvecklingen av neonatal gulsot;
Crigler-Nayar syndrom och Lucy-Driscoll syndrom är också tillstånd som orsakar gulsot. De är förknippade med störningar i de metaboliska processerna i levern;
en ärftlig brist på ett enzym som kallas glukos-6-fosfatdehydrogenas leder också till gulsot;
ett leverproblem hos ett barn. Levern kanske inte fungerar bra om barnet har hepatit eller cystisk fibros, vilket påverkar detta organ.
sepsis - blodförgiftning hos ett barn.
för tidig födsel. En för tidig baby är mer benägna än andra att utveckla gulsot på grund av svår leverutveckling.

Komplikationer

Huruvida gulsot är farligt beror på vad som orsakar det, liksom på nivån av bilirubin och hur snabbt mängden stiger.

Vissa störningar som orsakar gulsot är farliga oavsett bilirubinnivåer. Samtidigt är dess extremt höga mängd, oavsett anledning, farlig.

Den allvarligaste komplikationen av höga bilirubinnivåer är kernicterus. Detta är en störning där bilirubin tränger in i hjärnan och orsakar skada. Kernicterus förekommer endast när mängden bilirubin är mycket hög.

Risken för att utveckla denna sjukdom är högre för prematura nyfödda, kritiskt sjuka spädbarn eller barn som ordineras vissa läkemedel. Om sjukdomen lämnas okontrollerad kommer kernicterus att orsaka apati, minskad aptit, förlust av muskeltonus och kramper.

Senare utvecklar barn cerebral pares, dövhet, en konstant vandrande blick eller andra tecken på nedsatt hjärnfunktion.

För närvarande inträffar sällan kernicterus på grund av noggrann screening för hyperbilirubinemi och snabb behandling.

Diagnostik

Medan nyfödda fortfarande är på sjukhuset kontrollerar läkare dem för gulsot. I de flesta fall är den synlig på grund av färgen på sclera eller en förändring av hudens hudton. Men många specialister kontrollerar nivån av bilirubin hos det nyfödda före utskrivning från sjukhuset.

Och om ett barn har gulsot fokuserar läkare på att avgöra om det är fysiologiskt. Om orsaken är en annan allvarlig sjukdom diagnostiseras den och behandlas.

Bilirubinnivåerna mäts för att bekräfta diagnosen och svårighetsgraden av gulsot.

Om bilirubinnivån är hög görs följande blodprover:

hematokrit (procent av röda blodkroppar i blodet)
undersökning under ett mikroskop av blodprov;
antalet nybildade erytrocyter - retikulocyter;
Coombs-test (kontrollerar om det finns vissa antikroppar fästa vid röda blodkroppar);
mätning av olika typer av bilirubin;
blodgrupp och Rh-faktor hos modern och nyfödda;
albumin (ett protein som binder bilirubin och förhindrar att det kommer in i hjärnan).

Andra tester kan göras beroende på testresultat, fysisk undersökning och den nyfödda bilirubinnivån. Detta kan inkludera kulturer av blod-, urin- eller cerebrospinalvätskeprover för att kontrollera infektion eller mätning av antalet röda blodkroppenzymer för att leta efter ovanliga orsaker till nedbrytning av röda blodkroppar.

Behandling

Fysiologisk gulsot försvinner av sig själv, för över tid börjar barnets lever mogna och klara sitt arbete.

Frekventa matningar (8-12 gånger om dagen) hjälper barnets kropp att ta bort bilirubin.

Ibland, om bröstmjölk gulsot förekommer, rekommenderas mödrar att avbryta amning i 1 eller 2 dagar och uttrycka kontinuerligt under denna paus. De kan återuppta amningen när det nyfödda bilirubinet minskar. Som en allmän regel rekommenderas mammor att amma som vanligt.

Mer allvarlig gulsot kräver andra behandlingar.

Fototerapi Är en välkänd och mycket effektiv behandling som använder ljus för att bryta ner bilirubin i barnets kropp. Under ljusterapi ligger barnet i en speciell säng under det blå ljusspektrumet, barnet bär bara en blöja och skyddsglasögon. Den fiberoptiska filten kan också placeras under barnet.

Byt transfusion. Används när mängden bilirubin är för hög och fortsätter att öka trots intensiv fototerapi. En liten mängd av spädbarnets blod dras gradvis ut och ersätts med samma mängd donatorblod. Förfarandet tar vanligtvis 2 till 4 timmar. Detta ökar antalet röda blodkroppar och sänker nivån av bilirubin. Vanligtvis är den totala mängden blod som dras och byts ut dubbelt så stor som volymen av det nyfödda blodet.

Börstransfusioner måste upprepas om bilirubin fortsätter att stiga. Förfarandet har risker och komplikationer - hjärt- och andningsproblem, blodproppar och elektrolytobalanser i blodet.

Administrering av intravenöst immunglobulin, även kallat IVIg. Om mamman och nyfödda har olika blodtyper kan en immunoglobulininjektion (blodprotein) ges. Detta hjälper ditt barn att hantera gulsot.

Förebyggande

Det finns inget riktigt sätt att förhindra neonatal gulsot. Under graviditeten bestäms den förväntade mammans blodgrupp och Rh-faktor obligatoriskt. Efter födseln kommer barnets blod att testas vid behov för att utesluta oförenlighet med blodgrupper.

Om ditt barn redan har gulsot finns det sätt att förhindra komplikationer:

se till att ditt barn äter tillräckligt med bröstmjölk. Att mata ditt barn 8-12 gånger om dagen de första dagarna kommer att säkerställa att ditt barn inte är uttorkat. Detta hjälper bilirubinet att rensas ut ur kroppen snabbare;
om du inte kan amma och vill mata ditt barn med formel, för den första veckan, ge honom 30-60 ml formel varannan till var tredje timme;
se ditt barn noga de första fem dagarna av livet. Om du hittar symtom på gulsot hos ett spädbarn, kontakta en specialist omedelbart.