Barns hälsa

18 skäl som bidrar till utvecklingen av järnbristanemi hos barn

Klassificering av anemier

Det mest förståeliga för ett stort antal människor är klassificeringen av anemi efter orsaker.

  1. Anemi på grund av blodförlust.
  2. Anemi på grund av ett brott mot bildandet av hemoglobin och / eller röda blodkroppar.
  3. Anemi på grund av förstörelse av röda blodkroppar.
  4. Separat särskiljs också anemi hos för tidiga och nyfödda barn på grund av åldersegenskaperna hos deras blod och blodomlopp, födelsevillkoren.

För klinikern är klassificeringen av anemier enligt förändringar i röda blodkroppar viktig.

Det hjälper till att bestämma typen av anemi med hög sannolikhet.

HB-koncentration (färgindex (CPU))Erytrocytdiameter (μm)Andelen retikulocyter (%)
Hypokrom: CPU mindre än 0,86Mindre än 7 - mikrocytisktMindre än 1 - hyporegenerativ
Normokrom: CPU 0,86-1,057-7.8 - normocytisk1-3 normgenererande
Hyperchromic: CPU över 1.05Mer än 7,8 - makrocytiskMer än 3 - hyperregenerativt.

Järnbristanemi - detta är hypokrom anemi, mikrocytisk, normo- eller hyporegenerativ. Hänvisar till det andra objektet från den första klassificeringen, eftersom på grund av brist på järn är syntesen av hemoglobin svår.

Anemi i historien

Tecken på anemi kunde inte gå obemärkt förbi de stora läkarna i antiken. Både Hippocrates och Avicenna beskrev dem i sina verk.

På 1600-talet, läkaren Varandal gav namnet på denna sjukdom - "kloros" på grund av den blekgröna färgen på patientens hud.

Upptäckter

Forskarna i Europa upptäckte närmare svaret på orsaken till sjukdomen:

  • 1673 Anthony van Leeuwenhoek upptäckte röda blodkroppar med hjälp av ett mikroskop som uppfanns av honom;
  • 1713 - Franska kemister Nicolas Lemery och Etienne François Joffroy bevisade närvaron av järn i blodet.

I Ryssland, lite senare, bekräftades upptäckten av järn. 1802 publicerades en bok av den ryska forskaren P. A. Zagorskiy "Förkortad anatomi eller en guide till förståelsen av människokroppens struktur", där han beskrev ett intressant experiment med blod som erhållits från levern. Blodet renades och fukten indunstades på en eld. Återstoden erhållen från blodet lockades av en magnet.

1962 Max Perutz tilldelades Nobelpriset för upptäckten av tre typer av hemoglobin.

I Ryssland studerade de anemi på 1800-talet S.P. Botkin och G. Zakharyin, A.F. Tur och så vidare.

Behandlingshistoria

De första botemedel mot anemi var rost och vatten.

Den antika världens militära verklighet, med krigare som lider av blödning, tvingade läkare att visa observation och uppfinningsrikedom. Så de antika romarna märkte att det rostiga vattnet där vapnet låg hjälper soldaterna att återhämta sig snabbare. Rost från knivar och svärd blandades också i mat och dryck.

Engelsk läkare Thomas Sydenham på 1600-talet använt framgångsrikt mineralvatten med högt järninnehåll vid behandling av patienter med anemi.

Den första erkända medicinen var en halvbakad lever.

Amerikanska läkare D. Minot, W. Murphy och D. Whipple sedan 1926 började behandla patienter med anemi, vilket gav dem lever från djur för mat. Således räddades 45 patienter. För dessa studier tilldelades forskare Nobelpriset 1934. Extrakt gjordes också från levern och användes för subkutana injektioner, vilket var ännu mer effektivt.

År 1832 lades en hypotes fram att orsaken till anemi ligger i brist på järn, och samma år använde den franska läkaren Bloud först piller innehållande järnsulfat. Detta gav bra resultat, men hans samtida uppskattade inte hans upptäckt. Och fram till 1926 försökte de kompensera för järnbristen med vegetabiliska livsmedel.

Vidare höll studien av järnbristtillståndet i takt med utvecklingen av genetik, kemi, hematologisk vetenskap i allmänhet.

Orsaker till utvecklingen av järnbristanemi

1) Allmänna orsaker till järnbrist i kroppen vid födseln:

  • för tidig födsel;
  • svår och långvarig järnbrist hos en gravid kvinna;
  • nedsatt blodcirkulation mellan foster under multipelgraviditeter;
  • dålig cirkulation mellan fostret och moderkakan.

2) Otillräckligt intag av järn från maten på grund av:

  • felaktig utfodring av små barn;
  • obalanserad kost utan köttprodukter;
  • ökat behov av järn (perioder med snabb tillväxt (från 1 år till 2 år, puberteten), unga idrottare).

3) Nedsatt absorption och transport av järn på grund av:

  • kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet med nedsatt matsmältning och absorption av näringsämnen;
  • frekventa tarminfektioner;
  • tar vissa mediciner;
  • matvanor;
  • helminthisk invasion;
  • hormonella och onkologiska sjukdomar.

4) Ökad järnförlust på grund av:

  • blödning eller blödning
  • riklig menstruation hos tjejer;
  • komplikationer i förlossningen (viktigt under den nyfödda perioden och under det första levnadsåret);
  • sjukdomar i koagulationssystemet.

En minskning av hemoglobinnivåerna på grund av infektioner noteras ofta. Detta beror på en omfördelande järnbrist. järn från blodet kommer in i vävnaderna för att öka immunsystemets aktivitet.

Men det är omöjligt att använda järnberedningar mot bakgrund av en smittsam process, eftersom det är möjligt att aktivera sjukdomsförloppet på grund av det faktum att bakterier kan använda järn för att bibehålla sin vitala aktivitet.

IDA-utvecklingsmekanism

Sjukdomen utvecklas och passerar genom tre steg i följd.

  • Prelat järnbrist.

Det finns en utarmning av järndepå i vävnader (muskler och lever, benmärg, makrofager), där det är i form av hemosiderin och ferritin. Hemopoies lider inte i detta skede. Det finns ingen klinik. I laboratoriet kan en minskning av serumferritin under 20 μg / l noteras.

  • Latent.

Laboratorieindikatorer:

  1. Mättnaden av transportprotein-transferrin minskar under 30%.
  2. Indikatorn för serumets totala järnbindningskapacitet (TIBC) ökar med mer än 70 μmol / L.
  3. RDW - distributionen av erytrocyter i volym ökar med mer än 14,5%.

I detta skede kan barn redan ha anemiska symtom, eftersom barnets hjärna är särskilt känslig för till och med en lätt järnbrist.

  • Järnbristanemi i sig själv.

Järndepotet töms, järn från själva erytrocyterna börjar konsumeras för att bibehålla den vitala aktiviteten hos kroppens celler.

Svårighetsgrad av anemi

Lättviktig: hemoglobin - den övre gränsen är under 110 g / l hos barn under 5 år och under 120 g / l hos äldre barn, den nedre är 90 g / l.

Måttlig svårighetsgrad: hemoglobin 70-80 g / l.

Svår grad: hemoglobin under 70 g / l.

Kliniska symptom på IDA

De representeras av två syndrom.

1. Anemi: på grund av en minskning av hemoglobinnivåerna och syresvält. Hos barn är det:

  • svaghet;
  • Trötthet;
  • emotionell labilitet;
  • minskad koncentration av uppmärksamhet
  • en minskning av tillväxttakten och mental utveckling;
  • svimning
  • dyspné.

2. Sideropenic, på grund av järnbrist i vävnader. Observerat:

  • patologiska förändringar i huden och dess bilagor (torr och flagnande hud, sprött hår, skedformade naglar - koilonychia);
  • perversion av aptit och lukt (receptornas arbete störs);
  • skador på slemhinnorna i matsmältningssystemet (slemhinnor från tungan och munhålan till nedre mag-tarmkanalen blir inflammerade och försvagade) manifesteras av buksmärta, illamående, nedsatt sväljning, instabil avföring;
  • störningar i immunsystemetvilket leder till frekventa infektionssjukdomar;
  • muskelvävnad påverkas - muskelsmärta, låg muskeltonus, ofrivillig urinering och förstoppning.

Bekräftelse av diagnosen och differentiell diagnos av järnbristanemi

Diagnostik

Diagnosen baseras på:

  • Objektiv undersökning och insamling av klagomål från en läkare.
  • Laboratorieundersökningar som bedöms:
    • erytrocytantal (fullständigt blodtal);
    • biokemiska indikatorer.

I ett allmänt blodprov

Distributionsområde för erytrocyter per volym (RDW): normalt 11,5-14,5%. Den stiger redan i de tidiga stadierna av järnbrist.

Med en utökad klinik.

  1. Koncentrationen av hemoglobin - minskar mindre än 120-110 g / l och under (se svårighetsgrad).
  2. Färgindex (CP) kommer att vara mindre än 0,85 (hypokromi).
  3. Indikatorn för storlek och form av erytrocyter (MCV) är mindre än 80 fl / μm ^ 3 (mikrocyter).
  4. Antalet erytrocyter (RBC) reduceras måttligt till 3,3 x 10 ^ 12 / l.
  5. Den genomsnittliga koncentrationen av hemoglobin i erytrocyten (MCHC) är mindre än 31 g / l.

I ett biokemiskt blodprov

  1. Järnnivå i serum (mindre än 11,6 μmol / L).
  2. Graden av mättnad av transferrin med järn (mindre än 25%).
  3. Serumferritinnivå (mindre än 120 μg / L).
  4. Den totala järnbindningskapaciteten för blodserum är mindre än 50 μmol / l.

Och för att klargöra orsaken till IDA genomförs redan ytterligare undersökningar. Laboratorium, instrumental, samråd med smala specialister.

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos utförs med följande sjukdomar.

  1. Bristanemi. Oftare med B12-bristanemi. Dess skillnader från IDA i hyperkromi, megalocyter, en allvarligare minskning av hemoglobin och erytrocyter. På kliniken finns störningar i känslighet, pares, uppkomsten av patologiska reflexer och en gulaktig hudton.
  2. Thalassemias - en grupp ärftliga sjukdomar där det finns en mutation i hemoglobinsyntesgenen. De kännetecknas av en karakteristisk familjehistoria, ett speciellt utseende hos patienter, skador på levern och mjälten och patologin i skelettsystemet. I blodet, i motsats till IDA, ökar nivån av järn.
  3. Anemi associerad med kroniska sjukdomar (som regel finns det en underliggande sjukdom). Dessa kan vara infektioner (tuberkulos, osteomyelit), leversjukdomar och andra matsmältningsorgan, bindväv, tumörer, endokrina sjukdomar. Med sådana anemier finns det en normal eller ökad nivå av ferritin och en minskning av TIBC.

Komplikationer av IDA

Det är därför det är värt att titta närmare på hälsan hos barn och blivande mödrar.

  1. Intrauterin järnbrist hos fostret orsakar irreversibla störningar i bildandet av hjärnstrukturer och det perifera nervsystemet, i synnerhet stör syntesen av myelinproteinet. Som ett resultat kommer barnet i framtiden att ligga efter i psykomotorisk utveckling.
  2. Järnbrist som uppträder hos barn från 6 månader. upp till 2 år (en kritisk period för att slutföra bildandet av centrala nervsystemet), påverkar utvecklingen av tal, intelligens negativt.
  3. Järnbrist stör dopaminsystemet, som är ansvarig för humör och beteende. Därför kännetecknas barn från tidig barndom av ökad irritabilitet, ångest, ångest och upplever ytterligare svårigheter i social anpassning.
  4. Minskad fysisk aktivitet hos barn.
  5. Kroppens immunförsvar är svagt, som ett resultat - frekventa infektionssjukdomar.

Behandling

Det är omöjligt att bota IDA med en diet. Hon behandlas endast med järnberedningar.

Metoder för behandling av IDA är som följer.

  1. Tar järnberedningar inuti.
  2. Införandet av järnberedningar intravenöst.
  3. Transfusion av erytrocytmassa.

Tar järntillskott

Det viktigaste är det första alternativet. Blodtransfusion görs av hälsoskäl. Parenteral administrering utförs endast på ett sjukhus med allvarliga former av anemi, under operationer i mag-tarmkanalen och när det är omöjligt att ta droger genom munnen.

Järnberedningar för oral administrering är indelade i två grupper.

  1. Salin (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
  2. Innehåller järn-hydroxid-polymaltos-komplex (Maltofer, Ferrum Lek).

Fördelarna med den första gruppen: absorberas snabbt och remission sker snabbare - efter 3-4 månader. från början av behandlingen, billigare.

Fördelarna med den andra gruppen: hög säkerhet (risken för överdosering är minimal), bättre tolerans, liten kontakt med mat.

Jämförande studier av dessa grupper genomfördes och kom till slutsatsen: barn under de första 6 månaderna av livet, hos barn med allergiska sjukdomar, med patologier i mag-tarmkanalen, med milda former av anemi - det är att föredra att använda läkemedel med ett järnhydroxid-polymaltos-komplex.

Vid äldre ålder, med anemi på 2-3 grader, är saltberedningar mer effektiva.

Hos barn med nedsatt tarmbiocenos vid behandling av anemi, tillsammans med järnberedningar, bör eubiotika och enzymer användas för att minska risken för dyspepsi på grund av möjlig aktivering av opportunistisk flora under behandlingen.

Terapi regler

  1. En gradvis ökning av dosen över 2-3 dagar, från 1-3 mg / kg hos spädbarn och från 50 mg hos ungdomar.
  2. Beräkningen av den terapeutiska dosen beror på svårighetsgraden och kroppsvikt.
  3. Behandlingsförloppet för normalisering av hemoglobin fortsätter, beroende på svårighetsgraden på 3 månader. upp till 6 månader på en underhållsdos för att fylla på järndepotet.
  4. Järnberedningar tas 1-2 timmar före måltid, de kan inte kombineras med mjölk, kaffe, te och läkemedel.

Övervakning av terapins effektivitet

  1. Efter 10 dagar stiger nivån av retikulocyter.
  2. Efter 3-4 veckor stiger hemoglobinnivån med 10 g / l och hematokrit med 3%.
  3. Symtom på anemi försvinner efter 1-2 månader.
  4. Återhämtning till normalt serumferritin på 3-6 månader.

Dietterapi

För barn som ammas justeras moderns näring.

De första kompletterande livsmedlen introducerades 1 månad tidigare, med början med grönsaker. Under den första månaden introduceras också gradvis nötlever, blandad i vegetabilisk puré.

Från 2 månader introduceras frukt och malet kött, sedan gröt (exklusive semolina och ris).

För formelmatade barn väljs anpassade formler som begränsar eller tar bort ko- och getmjölk från kosten.

Proteinet i komjölk orsakar ökad blodförlust genom tarmarna. Det finns väldigt lite folsyra i getmjölk, som, när den matas med den, leder till dess brist och utveckling av B12 och folatbristanemi.

Hos äldre barn ökar de andelen protein i livsmedel med 10% på bekostnad av animaliska produkter.

Mängden fett är begränsad.

Andelen färsk frukt, grönsaker, juice ökas, mineralvatten med hög järnhalt införs.

Följande livsmedel minskar absorptionen av järn: te, kaffe, konserveringsmedel, salt, baljväxter, nötter, spenat och aubergine.

Vitaminterapi

Vitaminer förbättrar absorptionen av järn: Askorbinsyra och vitamin E. De kan tas samtidigt med järnberedningar.

Även B-vitaminer, mineraler (mangan, zink och koppar).

Multivitaminkomplex är svåra att välja, eftersom de vanligtvis innehåller kalcium (det minskar absorptionen av järn) och ytterligare järn. Därför är det bättre att ta dessa grupper av vitaminer separat. Det finns också kombinerade järnberedningar med dessa vitaminer och mineraler (Sorbifer, Fenuls, Totema). Valet ligger hos läkaren som tar hänsyn till barnets ålder, vikt och sjukdomsförloppet.

Läge

  1. Långvarig exponering utomhus.
  2. Skonsam behandling: begränsning av fysisk aktivitet (för äldre barn, undantag från fysisk träning och sektioner till återhämtning), ytterligare sömntimmar. Ytterligare en vilodag kan tillhandahållas för skolbarn. Småbarn, om möjligt, begränsar besök på dagis, skyddar dem mot förkylning.

Traditionella metoder för behandling av anemi

De är hjälpmedel. Ta hänsyn till förekomsten av allergier hos barn.

Använd följande.

  1. Biprodukter: pollen, bi bröd, honung är särskilt värdefulla. De är rika på vitaminer och aminosyror.
  2. Phyto-plockar, som inkluderar nässlor, snöre, jordgubbar och svarta vinbär.
  3. Nypon avkok.

Förebyggande

Tillräcklig näring är det primära förebyggandet av anemi.

  • Alla gravida kvinnor, särskilt med upprepade graviditeter, måste ordineras förebyggande doser av järn, en hälsosam livsstil och god näring.
  • Mata spädbarn med bröstmjölk (det unika är att järn i det är associerat med laktoferrin, vilket säkerställer bättre absorption än från modersmjölksersättning).
  • Använd anpassade mjölkformler vid konstgjord utfodring.
  • Introducera kompletterande livsmedel i tid senast 6 månader.
  • Tillräcklig näring för barn med hänsyn till deras ålder och fysiska aktivitet. Kom ihåg att järnbehovet ökar med 40% under tonåren.
  • Barn i riskzonen bör få en profylaktisk dos av järn i en mängd av 50% av den terapeutiska dosen (1-2 mg / kg) upp till 18 månader. Det:
    • barn med låg födelsevikt
    • prematura barn
    • barn som artificiellt matas med oanpassade formler.
  • Periodisk övervakning av hemoglobin hos barn från:
    • familjer av vegetarianer;
    • en ofta sjuk grupp;
    • idrottare;
    • familjer med låg social status.

Slutsats

Järnbristanemi är ett vanligt problem i barnläkemedel. Huruvida det förekommer i din familj eller inte beror på föräldrars och barns livsstil, på kostens natur, på föräldrarnas uppmärksamhet gentemot sig själva och sina barn. Denna sjukdom är möjlig, nödvändig och lättare att förebygga än att bota. Och om denna diagnos ändå ställs, är det nödvändigt att ta en ansvarsfull inställning till undersökningen och den behandling som läkaren föreskriver.

Litteratur

  1. Manual för diagnostikmetoder för laboratorier 2007, förlag "Geotar-Media".
  2. N. Shabalov Barnsjukdomar Volym 1, 2004 "Peter".
  3. Pediatrik. Nationell guide v. 1. "Geotar-Media" 2009. Moskva.
  4. Mikhailov I. B. Metodiskt "Järnbristtillstånd - valet av läkemedel." St. Petersburg 2014 Pediatric University Library.
  5. Papayan A.B., Zhukova L. Yu. "Anemias hos barn" Peter 2001
  6. N. Korovina "Järnbristanemi hos barn" Moskva 1998
  7. Tidskrifter ”Pediatrics. CONSILIUM MEDICUM "nr 2 2013G och nr 4 2014
  8. Journal "Bulletin of the Moscow Scientific Urban Society of Therapists" september 2008, nr 18.
  9. Kvetnoy IM från Hippocrates till Humetren. - M.: Universitetsbok.

Titta på videon: Järnbrist under graviditet vad kan man göra? Barnmorskan svarar! (September 2024).